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請問誰有關于光氣的圖片和資料

來源:rocking3w.com???時間:2023-01-31 18:14???點擊:159??編輯:admin???手機版

ICSC 編號:0007

CA號: 75-44-5

RTECS號:SY-5600000

UN編號:1076

EC編號:-8

IMDG規(guī)劃頁碼:2172

危險貨物編號:23038

2名稱

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫

1編號

ICSC 編號:0007

CA號: 75-44-5

RTECS號:SY-5600000

UN編號:1076

EC編號:-8

IMDG規(guī)劃頁碼:2172

危險貨物編號:23038

2名稱

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫,大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。

5.1急性毒性:人的嗅覺閾為0.4~4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒,200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度,360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性:

5.3誘變性:未見誘變性研究報告。

5.4致癌性:對評價光氣的致癌性無合適的研究報告,僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月,肺部未見腫瘤。

5.5致畸性:未見報道。

5.6體內(nèi)轉歸:吸入到上呼吸道可部分被滯留,如兔和猴平均滯留25%,其中70%左右可經(jīng)呼吸道排出,吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產(chǎn)物被肺組織緩沖,一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸,無相加作用,無明顯蓄積作用。

5.7中毒機制:光氣所致中毒性肺水腫,一般認為是由于吸入的光氣,經(jīng)水解產(chǎn)生刺激呼吸道深部所致,近來認為可能是:①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、酶等發(fā)生酰化反應,阻撓了細胞的正常代謝,肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強;②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質(zhì)遭到破壞,使表面張力增加,肺泡萎陷;③肺間質(zhì)水腫,使肺組織的氧彌散面積減小,彌散間距增加,導致缺氧;④給氧狀態(tài)時,肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。

嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質(zhì)紊亂,甚至休克等。

6臨床

6.1急性中毒

空氣環(huán)境光氣濃度在20~30 mg/m3時,即可發(fā)生急性光氣中毒,在100~300 mg/m3時,按能10~15min,可引起重度中毒,甚至死亡。

6.1.1臨床表現(xiàn)

急性中毒的臨床經(jīng)過一般可分為四期,各期持續(xù)時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量-反應關系。

①刺激期(立即反應期):一般在吸入光氣后立即出現(xiàn)嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀,有時伴有頭暈、頭痛、惡心等,常無陽性體征。如吸入量不大,經(jīng)脫離解除數(shù)日后即可痊愈。

②癥狀緩解期:吸入光氣后可有3~24h的癥狀緩解期,也有短至0.5~2h,長至48~72h者,此時刺激癥狀可緩解甚至消失,但肺部病變?nèi)詽撛谶M展,此期與吸入量多少有關,一般吸入量較大時,緩解期越短,病情越重,預后越差。

③肺水腫期:在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發(fā)展為肺水腫,臨床表現(xiàn)又突然加重??沙霈F(xiàn)胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發(fā)熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰,甚至發(fā)生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂,可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影;實驗室檢查可有白細胞計數(shù)增高,血氣分析示低氧血癥等,此期可持續(xù)1~3d。

④恢復期:如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內(nèi)好轉,X線胸片在4~9d完全吸收,但肺功能改變可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣,可在肺水腫出現(xiàn)之前猝死。

6.1.2診斷

①刺激反應:在吸入光氣后48h內(nèi)出現(xiàn)一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀,肺部無陽性體征,X線胸片無異常改變。

②輕度中毒:咳嗽、氣急、胸悶或胸痛,肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊,符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析:在呼吸空氣時,動脈血氧分壓正?;虻陀陬A計值1.5~3kPa。

③中度中毒:嗆咳,咯少量痰,可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難,輕度紫紺,肺部出現(xiàn)干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現(xiàn):兩肺紋理增強,邊緣模糊,并出現(xiàn)網(wǎng)狀及粟粒狀陰影,或局部有散在點片狀模糊陰影,兩肺野透亮度減低 ,符合間質(zhì)性肺水腫的X線改變。血氣分析:在吸入小于50%濃度氧時,能維持動脈血氧分壓大于8kPa。

④重度中毒:出現(xiàn)頻繁咳嗽,咯大量白色或粉紅色泡沫痰;呼吸窘迫,明顯紫紺,兩肺有廣泛的干、濕羅音??沙霈F(xiàn)縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環(huán)功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現(xiàn):兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影,有的相互融合成大片狀陰影,符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析:在吸入大于50%濃度氧時,動脈血氧分壓仍低于8kPa。

應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區(qū)別。

6.1.3治療

6.1.3.1現(xiàn)場搶救:盡快使患者脫離中毒現(xiàn)場,移至空氣新鮮處,更換污染衣服,立即安靜休息,可取半臥位,適當保暖。有條件時,立即吸氧,并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g(加10%~25%葡萄糖20ml),安定10mg肌注,或山莨菪堿(654-2)5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣,有中毒可疑者,如無進一步留觀和治療條件,應及時轉送附近醫(yī)院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。

6.1.3.2預防和治療急性肺水腫:

①一般性治療:可疑中毒者應靜臥休息。出現(xiàn)肺水腫絕對臥床,取半臥位,禁止下床大小便等活動(防止氧消耗)。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化,并及時進行X線胸片及血氣監(jiān)護,以及時發(fā)現(xiàn)病情變化。經(jīng)觀察48~72h,證明無肺水腫征象者,可結束醫(yī)療和護理。

②合理氧療:糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧,流量2~5L/min,持續(xù)吸入缺氧程度和病情,可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧(即間歇正壓呼吸,IPPB),或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時,可采取呼氣末壓呼吸(PEEP)。但應注意避免對心肺的不利影響,因此對心功能不全的病人應慎用,并注意有無發(fā)生氣胸。

③維持呼吸道通暢:中毒早期可應用支氣管解痙劑,如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml,緩慢靜注;給二甲基硅油氣霧劑(消泡凈,每安瓿含二甲基硅油1.5mg)噴霧吸入0.5~1安瓿;咯泡沫痰者,給1~3安瓿,間斷噴霧吸入,至肺部羅音明顯減少為止,對消除氣道內(nèi)的液氣泡效果好;必要時,也可用乙醇75%~95%加入濕化瓶中吸入,有的病人不能耐受,其消泡效果較差。

④腎上腺皮質(zhì)激素的應用:原則是及早、足量和短期應用,根據(jù)病情及時調(diào)整計量及停用,常選用地塞米松。用法及劑量:預防性治療或輕重度中毒時,每日20~30 mg,分2~3次肌注,或靜注,也可口服;肺水腫時,一般每日40~80mg,分3~4次靜脈注射或肌注,ARDS 時,劑量可適當增加,并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d,病情好轉后酌情減量,用至X線胸片表現(xiàn)正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續(xù)用2周,以防肺纖維化發(fā)生,注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循環(huán):可應用e-受體阻滯劑,山莨菪堿(654-2)5~20mg肌注,或加入25%葡萄糖20ml靜注,每日3~4次;也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。

⑥預防及治療合并癥:由于肺部損傷及肺水腫,利于細菌或真菌生長繁殖,以及腎上腺皮質(zhì)激素的使用,故此,在整個病程中應重視預防和控制肺部感染,合理聯(lián)合應用抗生素,定時做痰培養(yǎng)加藥敏試驗,嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度,及時糾正休克、酸堿失調(diào)和水、電解質(zhì)紊亂。心力衰竭時,可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K,以增強心臟收縮力,但效果不明顯 ,且易中毒。發(fā)生氣胸時一般應采用保守療法,必要時作閉式引流。

⑦嚴格控制出入水量:避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者,一般主張維持出入水量負平衡,每日液體入量控制在2000ml,以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。

⑧其他對癥及輔助治療:咳嗽時應用止咳劑;煩躁不安或焦慮時應用安定鎮(zhèn)靜;能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等,對改善代謝和神經(jīng)、心臟功能有一定作~用。必要時,在中毒后期小量輸新鮮血液,對提高抗感染能力有幫助。

急性中毒病愈后,即使重癥中毒者,一般也不留后遺癥。

6.2慢性中毒

6.2.1臨床表現(xiàn):迄今未見慢性中毒報道,據(jù)國外報道,光氣濃度在0~0.4mg/m3,少數(shù)時間達2mg/m3,沒有發(fā)生中毒。國內(nèi)對光氣昨業(yè)工人調(diào)查、濃度為0~0.67 mg/m3、中位數(shù)濃度0.02 mg/m3接觸工齡平均4.9年,工人肺功能無明顯改變。

6.2.2診斷:

6.2.3治療:

7預防

7.1接觸控制

①工藝改革:光氣生產(chǎn)應取締落后的手工操作、合成裝置應安裝自動控制系統(tǒng)、減少工人解除機會。

②加強尾氣處理:光氣生產(chǎn)過程排出含有光氣的廢氣宜用氨水或堿液噴淋、廢水用堿性物質(zhì)(氫氧化鈉,碳酸鈉)處理。

③遵守安全操作規(guī)程:在生產(chǎn)操作中嚴格控制加料量、避免因反應激烈而發(fā)生跑料事故。

④負壓生產(chǎn):光氣的生產(chǎn)和使用在密閉隔離室內(nèi)進行。反應器和管道均應保持負壓。輸料須用真空抽吸。

⑤定期檢修:生產(chǎn)設備應經(jīng)常維修,檢修前設備應以氮氣充分置換后再性空氣置換,官倒用水蒸汽吹洗,經(jīng)檢測合格后方可進行檢修。光氣生產(chǎn)設備應采用耐腐蝕的泵、閥門和管道,防止跑、冒、滴、漏,光氣昨夜區(qū)應安裝自動連續(xù)檢測和報警設備,使工人操作帶空氣中光氣濃度控制在最高容許濃度(0.5mg/m3)以下。

7.2就業(yè)禁忌證:

有精神病、心臟病、活動性肺結核、支氣管哮喘、反復發(fā)作的慢性支氣管炎和肺氣腫者,均不宜從事本作業(yè)。

7.3監(jiān)護性體檢:

根據(jù)衛(wèi)生部衛(wèi)監(jiān)發(fā)(1997)第60號文件規(guī)定,我國對從事光氣生產(chǎn)的昨夜工人每二年進行一次監(jiān)護性體檢,檢察項目主要有內(nèi)科、眼科、耳鼻喉科檢察,胸部X線攝片、肺通氣功能等。

7.4個人防護及作業(yè)防護:

在檢修或取樣時,必須佩帶過濾式防毒面具(內(nèi)裝蘇打石灰顆粒2/3,活性炭顆粒1/3),高濃度時宜佩帶供氧式呼吸器。檢修時至少兩人操作。光氣微量泄漏時可用水蒸汽沖散,較大量時,可用液氨噴霧中和解毒,有條件可在光氣合成崗位裝置液氨噴淋器,在密閉反應室內(nèi)安裝強力通風設備,以便發(fā)生事故時及時處理。

8標準

8.1衛(wèi)生標準:我國車間空氣中光氣的MAC為0.5 mg/m3。

8.2職業(yè)病診斷國家標準:職業(yè)性機型光氣中毒診斷標準及處理原則GB8787-88

9中毒病例

男,30歲,某染化工廠干部,因參加檢修時吸入低濃度光氣,3d后,胸悶、氣急、心悸、咳嗽、無力等癥狀加重,于1980年1月22日急診入院。患者1月19日上午10時與車間主任一起檢查車間內(nèi)設備管道泄漏情況,發(fā)現(xiàn)二苯酯U型壓力表異常,決定拆開壓力表。因拆開前光氣反應管道的尾氣未排空,尾氣管道漏氣,使光氣溢出。在檢修過程中吸入低濃度光氣約2~3h。下班后感胸悶、氣急、心悸、嗆咳、無力等突然加重,于下午6時急診入院。診斷為“急性輕度光氣中毒”。

職業(yè)史: 1968~1972年系該廠司爐工,1972年至今任干部,平時健康,未婚,無煙酒嗜好。

體格檢查: 體溫37.8℃,脈搏160/min,呼吸26/min,血壓120/70mmHg。一般情況較差,神清,能平臥。全身皮膚潮濕,唇輕度紫紺。眼結膜充血(+),咽充血。氣管居中,胸廓對稱,呼吸運動正常。心率160/分,律齊,無病理性雜音。兩肺呼吸音低,未聞及干濕羅音,腹平軟,肝脾未捫及。四肢活動正常,病理反射未引出。

實驗室檢查: 血常規(guī):血紅蛋白16.4%,紅細胞545萬/mm3,白細胞16,450/mm3,

嗜中性81%,淋巴19%。尿常規(guī)正常。血氣分析:ph7.47,Pco235mmHg,,堿剩余+2.5mEq/L全血, 標準重碳酸26mEq/L血漿,實際重碳酸25mEq/L血漿,Pco2106mmHg二氧化碳結合力42.9 ml/100ml,鉀4.7mEq/L,氯415mg%。肝功能正常。心電圖T波Ⅱ、aVf導聯(lián)倒置

Ⅱ、V4~V6低平。X線胸片示兩肺中下野肺紋理增多、增粗,邊緣模糊,部分形成網(wǎng)狀結構,肺門陰影增寬,兩肺野透亮度減低。

治療經(jīng)過: 入院后立即吸氧,堿性液超聲霧化吸入,青、鏈霉素肌肉注射。地塞米松及能量合劑加入10%葡萄糖500ml內(nèi)靜脈點滴。非那根肌肉注射??诜纱蛱菨{,經(jīng)上述處理后,患者咳嗽、胸悶、氣急等癥狀未見明顯改善,口唇及顏面皮膚輕度紫紺,心率達160次/分,汗多、尿少。因而加大氧流量、記出入量,增加激素用量;防止心衰應用西地蘭;積極控制肺部感染,該用紅霉素靜脈點滴,適當應用鎮(zhèn)靜劑,肌肉注射安定,為營養(yǎng)心肌加用能量合劑等。經(jīng)上述積極搶救3d后,病情基本穩(wěn)定,10d后病情明顯好轉,共住院23d痊愈出院。中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫

1編號

ICSC 編號:0007

CA號: 75-44-5

RTECS號:SY-5600000

UN編號:1076

EC編號:-8

IMDG規(guī)劃頁碼:2172

危險貨物編號:23038

2名稱

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫,大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。

5.1急性毒性:人的嗅覺閾為0.4~4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒,200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度,360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性:

5.3誘變性:未見誘變性研究報告。

5.4致癌性:對評價光氣的致癌性無合適的研究報告,僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月,肺部未見腫瘤。

5.5致畸性:未見報道。

5.6體內(nèi)轉歸:吸入到上呼吸道可部分被滯留,如兔和猴平均滯留25%,其中70%左右可經(jīng)呼吸道排出,吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產(chǎn)物被肺組織緩沖,一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸,無相加作用,無明顯蓄積作用。

5.7中毒機制:光氣所致中毒性肺水腫,一般認為是由于吸入的光氣,經(jīng)水解產(chǎn)生刺激呼吸道深部所致,近來認為可能是:①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、酶等發(fā)生?;磻钃狭思毎恼4x,肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強;②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質(zhì)遭到破壞,使表面張力增加,肺泡萎陷;③肺間質(zhì)水腫,使肺組織的氧彌散面積減小,彌散間距增加,導致缺氧;④給氧狀態(tài)時,肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。

嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質(zhì)紊亂,甚至休克等。

6臨床

6.1急性中毒

空氣環(huán)境光氣濃度在20~30 mg/m3時,即可發(fā)生急性光氣中毒,在100~300 mg/m3時,按能10~15min,可引起重度中毒,甚至死亡。

6.1.1臨床表現(xiàn)

急性中毒的臨床經(jīng)過一般可分為四期,各期持續(xù)時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量-反應關系。

①刺激期(立即反應期):一般在吸入光氣后立即出現(xiàn)嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀,有時伴有頭暈、頭痛、惡心等,常無陽性體征。如吸入量不大,經(jīng)脫離解除數(shù)日后即可痊愈。

②癥狀緩解期:吸入光氣后可有3~24h的癥狀緩解期,也有短至0.5~2h,長至48~72h者,此時刺激癥狀可緩解甚至消失,但肺部病變?nèi)詽撛谶M展,此期與吸入量多少有關,一般吸入量較大時,緩解期越短,病情越重,預后越差。

③肺水腫期:在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發(fā)展為肺水腫,臨床表現(xiàn)又突然加重。可出現(xiàn)胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發(fā)熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰,甚至發(fā)生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂,可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影;實驗室檢查可有白細胞計數(shù)增高,血氣分析示低氧血癥等,此期可持續(xù)1~3d。

④恢復期:如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內(nèi)好轉,X線胸片在4~9d完全吸收,但肺功能改變可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣,可在肺水腫出現(xiàn)之前猝死。

6.1.2診斷

①刺激反應:在吸入光氣后48h內(nèi)出現(xiàn)一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀,肺部無陽性體征,X線胸片無異常改變。

②輕度中毒:咳嗽、氣急、胸悶或胸痛,肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊,符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析:在呼吸空氣時,動脈血氧分壓正常或低于預計值1.5~3kPa。

③中度中毒:嗆咳,咯少量痰,可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難,輕度紫紺,肺部出現(xiàn)干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現(xiàn):兩肺紋理增強,邊緣模糊,并出現(xiàn)網(wǎng)狀及粟粒狀陰影,或局部有散在點片狀模糊陰影,兩肺野透亮度減低 ,符合間質(zhì)性肺水腫的X線改變。血氣分析:在吸入小于50%濃度氧時,能維持動脈血氧分壓大于8kPa。

④重度中毒:出現(xiàn)頻繁咳嗽,咯大量白色或粉紅色泡沫痰;呼吸窘迫,明顯紫紺,兩肺有廣泛的干、濕羅音。可出現(xiàn)縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環(huán)功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現(xiàn):兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影,有的相互融合成大片狀陰影,符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析:在吸入大于50%濃度氧時,動脈血氧分壓仍低于8kPa。

應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區(qū)別。

6.1.3治療

6.1.3.1現(xiàn)場搶救:盡快使患者脫離中毒現(xiàn)場,移至空氣新鮮處,更換污染衣服,立即安靜休息,可取半臥位,適當保暖。有條件時,立即吸氧,并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g(加10%~25%葡萄糖20ml),安定10mg肌注,或山莨菪堿(654-2)5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣,有中毒可疑者,如無進一步留觀和治療條件,應及時轉送附近醫(yī)院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。

6.1.3.2預防和治療急性肺水腫:

①一般性治療:可疑中毒者應靜臥休息。出現(xiàn)肺水腫絕對臥床,取半臥位,禁止下床大小便等活動(防止氧消耗)。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化,并及時進行X線胸片及血氣監(jiān)護,以及時發(fā)現(xiàn)病情變化。經(jīng)觀察48~72h,證明無肺水腫征象者,可結束醫(yī)療和護理。

②合理氧療:糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧,流量2~5L/min,持續(xù)吸入缺氧程度和病情,可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧(即間歇正壓呼吸,IPPB),或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時,可采取呼氣末壓呼吸(PEEP)。但應注意避免對心肺的不利影響,因此對心功能不全的病人應慎用,并注意有無發(fā)生氣胸。

③維持呼吸道通暢:中毒早期可應用支氣管解痙劑,如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml,緩慢靜注;給二甲基硅油氣霧劑(消泡凈,每安瓿含二甲基硅油1.5mg)噴霧吸入0.5~1安瓿;咯泡沫痰者,給1~3安瓿,間斷噴霧吸入,至肺部羅音明顯減少為止,對消除氣道內(nèi)的液氣泡效果好;必要時,也可用乙醇75%~95%加入濕化瓶中吸入,有的病人不能耐受,其消泡效果較差。

④腎上腺皮質(zhì)激素的應用:原則是及早、足量和短期應用,根據(jù)病情及時調(diào)整計量及停用,常選用地塞米松。用法及劑量:預防性治療或輕重度中毒時,每日20~30 mg,分2~3次肌注,或靜注,也可口服;肺水腫時,一般每日40~80mg,分3~4次靜脈注射或肌注,ARDS 時,劑量可適當增加,并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d,病情好轉后酌情減量,用至X線胸片表現(xiàn)正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續(xù)用2周,以防肺纖維化發(fā)生,注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循環(huán):可應用e-受體阻滯劑,山莨菪堿(654-2)5~20mg肌注,或加入25%葡萄糖20ml靜注,每日3~4次;也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。

⑥預防及治療合并癥:由于肺部損傷及肺水腫,利于細菌或真菌生長繁殖,以及腎上腺皮質(zhì)激素的使用,故此,在整個病程中應重視預防和控制肺部感染,合理聯(lián)合應用抗生素,定時做痰培養(yǎng)加藥敏試驗,嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度,及時糾正休克、酸堿失調(diào)和水、電解質(zhì)紊亂。心力衰竭時,可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K,以增強心臟收縮力,但效果不明顯 ,且易中毒。發(fā)生氣胸時一般應采用保守療法,必要時作閉式引流。

⑦嚴格控制出入水量:避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者,一般主張維持出入水量負平衡,每日液體入量控制在2000ml,以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。

⑧其他對癥及輔助治療:咳嗽時應用止咳劑;煩躁不安或焦慮時應用安定鎮(zhèn)靜;能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等,對改善代謝和神經(jīng)、心臟功能有一定作~用。必要時,在中毒后期小量輸新鮮血液,對提高抗感染能力有幫助。

急性中毒病愈后,即使重癥中毒者,一般也不留后遺癥。

6.2慢性中毒

6.2.1臨床表現(xiàn):迄今未見慢性

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫

1編號

ICSC 編號:0007

CA號: 75-44-5

RTECS號:SY-5600000

UN編號:1076

EC編號:-8

IMDG規(guī)劃頁碼:2172

危險貨物編號:23038

2名稱

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫,大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。

5.1急性毒性:人的嗅覺閾為0.4~4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒,200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度,360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性:

5.3誘變性:未見誘變性研究報告。

5.4致癌性:對評價光氣的致癌性無合適的研究報告,僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月,肺部未見腫瘤。

5.5致畸性:未見報道。

5.6體內(nèi)轉歸:吸入到上呼吸道可部分被滯留,如兔和猴平均滯留25%,其中70%左右可經(jīng)呼吸道排出,吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產(chǎn)物被肺組織緩沖,一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸,無相加作用,無明顯蓄積作用。

5.7中毒機制:光氣所致中毒性肺水腫,一般認為是由于吸入的光氣,經(jīng)水解產(chǎn)生刺激呼吸道深部所致,近來認為可能是:①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、酶等發(fā)生酰化反應,阻撓了細胞的正常代謝,肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強;②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質(zhì)遭到破壞,使表面張力增加,肺泡萎陷;③肺間質(zhì)水腫,使肺組織的氧彌散面積減小,彌散間距增加,導致缺氧;④給氧狀態(tài)時,肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。

嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質(zhì)紊亂,甚至休克等。

6臨床

6.1急性中毒

空氣環(huán)境光氣濃度在20~30 mg/m3時,即可發(fā)生急性光氣中毒,在100~300 mg/m3時,按能10~15min,可引起重度中毒,甚至死亡。

6.1.1臨床表現(xiàn)

急性中毒的臨床經(jīng)過一般可分為四期,各期持續(xù)時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量-反應關系。

①刺激期(立即反應期):一般在吸入光氣后立即出現(xiàn)嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀,有時伴有頭暈、頭痛、惡心等,常無陽性體征。如吸入量不大,經(jīng)脫離解除數(shù)日后即可痊愈。

②癥狀緩解期:吸入光氣后可有3~24h的癥狀緩解期,也有短至0.5~2h,長至48~72h者,此時刺激癥狀可緩解甚至消失,但肺部病變?nèi)詽撛谶M展,此期與吸入量多少有關,一般吸入量較大時,緩解期越短,病情越重,預后越差。

③肺水腫期:在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發(fā)展為肺水腫,臨床表現(xiàn)又突然加重??沙霈F(xiàn)胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發(fā)熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰,甚至發(fā)生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂,可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影;實驗室檢查可有白細胞計數(shù)增高,血氣分析示低氧血癥等,此期可持續(xù)1~3d。

④恢復期:如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內(nèi)好轉,X線胸片在4~9d完全吸收,但肺功能改變可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣,可在肺水腫出現(xiàn)之前猝死。

6.1.2診斷

①刺激反應:在吸入光氣后48h內(nèi)出現(xiàn)一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀,肺部無陽性體征,X線胸片無異常改變。

②輕度中毒:咳嗽、氣急、胸悶或胸痛,肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊,符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析:在呼吸空氣時,動脈血氧分壓正常或低于預計值1.5~3kPa。

③中度中毒:嗆咳,咯少量痰,可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難,輕度紫紺,肺部出現(xiàn)干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現(xiàn):兩肺紋理增強,邊緣模糊,并出現(xiàn)網(wǎng)狀及粟粒狀陰影,或局部有散在點片狀模糊陰影,兩肺野透亮度減低 ,符合間質(zhì)性肺水腫的X線改變。血氣分析:在吸入小于50%濃度氧時,能維持動脈血氧分壓大于8kPa。

④重度中毒:出現(xiàn)頻繁咳嗽,咯大量白色或粉紅色泡沫痰;呼吸窘迫,明顯紫紺,兩肺有廣泛的干、濕羅音??沙霈F(xiàn)縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環(huán)功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現(xiàn):兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影,有的相互融合成大片狀陰影,符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析:在吸入大于50%濃度氧時,動脈血氧分壓仍低于8kPa。

應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區(qū)別。

6.1.3治療

6.1.3.1現(xiàn)場搶救:盡快使患者脫離中毒現(xiàn)場,移至空氣新鮮處,更換污染衣服,立即安靜休息,可取半臥位,適當保暖。有條件時,立即吸氧,并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g(加10%~25%葡萄糖20ml),安定10mg肌注,或山莨菪堿(654-2)5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣,有中毒可疑者,如無進一步留觀和治療條件,應及時轉送附近醫(yī)院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。

6.1.3.2預防和治療急性肺水腫:

①一般性治療:可疑中毒者應靜臥休息。出現(xiàn)肺水腫絕對臥床,取半臥位,禁止下床大小便等活動(防止氧消耗)。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化,并及時進行X線胸片及血氣監(jiān)護,以及時發(fā)現(xiàn)病情變化。經(jīng)觀察48~72h,證明無肺水腫征象者,可結束醫(yī)療和護理。

②合理氧療:糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧,流量2~5L/min,持續(xù)吸入缺氧程度和病情,可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧(即間歇正壓呼吸,IPPB),或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時,可采取呼氣末壓呼吸(PEEP)。但應注意避免對心肺的不利影響,因此對心功能不全的病人應慎用,并注意有無發(fā)生氣胸。

③維持呼吸道通暢:中毒早期可應用支氣管解痙劑,如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml,緩慢靜注;給二甲基硅油氣霧劑(消泡凈,每安瓿含二甲基硅油1.5mg)噴霧吸入0.5~1安瓿;咯泡沫痰者,給1~3安瓿,間斷噴霧吸入,至肺部羅音明顯減少為止,對消除氣道內(nèi)的液氣泡效果好;必要時,也可用乙醇75%~95%加入濕化瓶中吸入,有的病人不能耐受,其消泡效果較差。

④腎上腺皮質(zhì)激素的應用:原則是及早、足量和短期應用,根據(jù)病情及時調(diào)整計量及停用,常選用地塞米松。用法及劑量:預防性治療或輕重度中毒時,每日20~30 mg,分2~3次肌注,或靜注,也可口服;肺水腫時,一般每日40~80mg,分3~4次靜脈注射或肌注,ARDS 時,劑量可適當增加,并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d,病情好轉后酌情減量,用至X線胸片表現(xiàn)正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續(xù)用2周,以防肺纖維化發(fā)生,注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循環(huán):可應用e-受體阻滯劑,山莨菪堿(654-2)5~20mg肌注,或加入25%葡萄糖20ml靜注,每日3~4次;也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。

⑥預防及治療合并癥:由于肺部損傷及肺水腫,利于細菌或真菌生長繁殖,以及腎上腺皮質(zhì)激素的使用,故此,在整個病程中應重視預防和控制肺部感染,合理聯(lián)合應用抗生素,定時做痰培養(yǎng)加藥敏試驗,嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度,及時糾正休克、酸堿失調(diào)和水、電解質(zhì)紊亂。心力衰竭時,可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K,以增強心臟收縮力,但效果不明顯 ,且易中毒。發(fā)生氣胸時一般應采用保守療法,必要時作閉式引流。

⑦嚴格控制出入水量:避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者,一般主張維持出入水量負平衡,每日液體入量控制在2000ml,以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。

⑧其他對癥及輔助治療:咳嗽時應用止咳劑;煩躁不安或焦慮時應用安定鎮(zhèn)靜;能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等,對改善代謝和神經(jīng)、心臟功能有一定作~用。必要時,在中毒后期小量輸新鮮血液,對提高抗感染能力有幫助。

急性中毒病愈后,即使重癥中毒者,一般也不留后遺癥。

6.2慢性中毒

6.2.1臨床表現(xiàn):迄今未見慢性中毒報道,據(jù)國外報道,光氣濃度在0~0.4mg/m3,少數(shù)時間達2mg/m3,沒有發(fā)生中毒。國內(nèi)對光氣昨業(yè)工人調(diào)查、濃度為0~0.67 mg/m3、中位數(shù)濃度0.02 mg/m3接觸工齡平均4.9年,工人肺功能無明顯改變。

6.2.2診斷:

6.2.3治療:

7預防

7.1接觸控制

①工藝改革:光氣生產(chǎn)應取締落后的手工操作、合成裝置應安裝自動控制系統(tǒng)、減少工人解除機會。

②加強尾氣處理:光氣生產(chǎn)過程排出含有光氣的廢氣宜用氨水或堿液噴淋、廢水用堿性物質(zhì)(氫氧化鈉,碳酸鈉)處理。

③遵守安全操作規(guī)程:在生產(chǎn)操作中嚴格控制加料量、避免因反應激烈而發(fā)生跑料事故。

④負壓生產(chǎn):光氣的生產(chǎn)和使用在密閉隔離室內(nèi)進行。反應器和管道均應保持負壓。輸料須用真空抽吸。

⑤定期檢修:生產(chǎn)設備應經(jīng)常維修,檢修前設備應以氮氣充分置換后再性空氣置換,官倒用水蒸汽吹洗,經(jīng)檢測合格后方可進行檢修。光氣生產(chǎn)設備應采用耐腐蝕的泵、閥門和管道,防止跑、冒、滴、漏,光氣昨夜區(qū)應安裝自動連續(xù)檢測和報警設備,使工人操作帶空氣中光氣濃度控制在最高容許濃度(0.5mg/m3)以下。

7.2就業(yè)禁忌證:

有精神病、心臟病、活動性肺結核、支氣管哮喘、反復發(fā)作的慢性支氣管炎和肺氣腫者,均不宜從事本作業(yè)。

7.3監(jiān)護性體檢:

根據(jù)衛(wèi)生部衛(wèi)監(jiān)發(fā)(1997)第60號文件規(guī)定,我國對從事光氣生產(chǎn)的昨夜工人每二年進行一次監(jiān)護性體檢,檢察項目主要有內(nèi)科、眼科、耳鼻喉科檢察,胸部X線攝片、肺通氣功能等。

7.4個人防護及作業(yè)防護:

在檢修或取樣時,必須佩帶過濾式防毒面具(內(nèi)裝蘇打石灰顆粒2/3,活性炭顆粒1/3),高濃度時宜佩帶供氧式呼吸器。檢修時至少兩人操作。光氣微量泄漏時可用水蒸汽沖散,較大量時,可用液氨噴霧中和解毒,有條件可在光氣合成崗位裝置液氨噴淋器,在密閉反應室內(nèi)安裝強力通風設備,以便發(fā)生事故時及時處理。

8標準

8.1衛(wèi)生標準:我國車間空氣中光氣的MAC為0.5 mg/m3。

8.2職業(yè)病診斷國家標準:職業(yè)性機型光氣中毒診斷標準及處理原則GB8787-88

9中毒病例

男,30歲,某染化工廠干部,因參加檢修時吸入低濃度光氣,3d后,胸悶、氣急、心悸、咳嗽、無力等癥狀加重,于1980年1月22日急診入院。患者1月19日上午10時與車間主任一起檢查車間內(nèi)設備管道泄漏情況,發(fā)現(xiàn)二苯酯U型壓力表異常,決定拆開壓力表。因拆開前光氣反應管道的尾氣未排空,尾氣管道漏氣,使光氣溢出。在檢修過程中吸入低濃度光氣約2~3h。下班后感胸悶、氣急、心悸、嗆咳、無力等突然加重,于下午6時急診入院。診斷為“急性輕度光氣中毒”。

職業(yè)史: 1968~1972年系該廠司爐工,1972年至今任干部,平時健康,未婚,無煙酒嗜好。

體格檢查: 體溫37.8℃,脈搏160/min,呼吸26/min,血壓120/70mmHg。一般情況較差,神清,能平臥。全身皮膚潮濕,唇輕度紫紺。眼結膜充血(+),咽充血。氣管居中,胸廓對稱,呼吸運動正常。心率160/分,律齊,無病理性雜音。兩肺呼吸音低,未聞及干濕羅音,腹平軟,肝脾未捫及。四肢活動正常,病理反射未引出。

實驗室檢查: 血常規(guī):血紅蛋白16.4%,紅細胞545萬/mm3,白細胞16,450/mm3,

嗜中性81%,淋巴19%。尿常規(guī)正常。血氣分析:ph7.47,Pco235mmHg,,堿剩余+2.5mEq/L全血, 標準重碳酸26mEq/L血漿,實際重碳酸25mEq/L血漿,Pco2106mmHg二氧化碳結合力42.9 ml/100ml,鉀4.7mEq/L,氯415mg%。肝功能正常。心電圖T波Ⅱ、aVf導聯(lián)倒置

Ⅱ、V4~V6低平。X線胸片示兩肺中下野肺紋理增多、增粗,邊緣模糊,部分形成網(wǎng)狀結構,肺門陰影增寬,兩肺野透亮度減低。

治療經(jīng)過: 入院后立即吸氧,堿性液超聲霧化吸入,青、鏈霉素肌肉注射。地塞米松及能量合劑加入10%葡萄糖500ml內(nèi)靜脈點滴。非那根肌肉注射??诜纱蛱菨{,經(jīng)上述處理后,患者咳嗽、胸悶、氣急等癥狀未見明顯改善,口唇及顏面皮膚輕度紫紺,心率達160次/分,汗多、尿少。因而加大氧流量、記出入量,增加激素用量;防止心衰應用西地蘭;積極控制肺部感染,該用紅霉素靜脈點滴,適當應用鎮(zhèn)靜劑,肌肉注射安定,為營養(yǎng)心肌加用能量合劑等。經(jīng)上述積極搶救3d后,病情基本穩(wěn)定,10d后病情明顯好轉,共住院23d痊愈出院。

1編號

ICSC 編號:0007

CA號: 75-44-5

RTECS號:SY-5600000

UN編號:1076

EC編號:-8

IMDG規(guī)劃頁碼:2172

危險貨物編號:23038

2名稱

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫,大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。

5.1急性毒性:人的嗅覺閾為0.4~4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒,200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度,360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性:

5.3誘變性:未見誘變性研究報告。

5.4致癌性:對評價光氣的致癌性無合適的研究報告,僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月,肺部未見腫瘤。

5.5致畸性:未見報道。

5.6體內(nèi)轉歸:吸入到上呼吸道可部分被滯留,如兔和猴平均滯留25%,其中70%左右可經(jīng)呼吸道排出,吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產(chǎn)物被肺組織緩沖,一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸,無相加作用,無明顯蓄積作用。

5.7中毒機制:光氣所致中毒性肺水腫,一般認為是由于吸入的光氣,經(jīng)水解產(chǎn)生刺激呼吸道深部所致,近來認為可能是:①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、酶等發(fā)生酰化反應,阻撓了細胞的正常代謝,肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強;②肺泡壁上脂蛋白組成的活性物質(zhì)遭到破壞,使表面張力增加,肺泡萎陷;③肺間質(zhì)水腫,使肺組織的氧彌散面積減小,彌散間距增加,導致缺氧;④給氧狀態(tài)時,肺毛細血管床淤血和肺淋巴回流障礙。

嚴重缺氧時還可導致心肌損害、腦病、水和電解質(zhì)紊亂,甚至休克等。

6臨床

6.1急性中毒

空氣環(huán)境光氣濃度在20~30 mg/m3時,即可發(fā)生急性光氣中毒,在100~300 mg/m3時,按能10~15min,可引起重度中毒,甚至死亡。

6.1.1臨床表現(xiàn)

急性中毒的臨床經(jīng)過一般可分為四期,各期持續(xù)時間與接觸濃度有關。光氣對人的毒作用存在明顯劑量-反應關系。

①刺激期(立即反應期):一般在吸入光氣后立即出現(xiàn)嗆咳、胸悶、氣急及眼結膜刺激癥狀,有時伴有頭暈、頭痛、惡心等,常無陽性體征。如吸入量不大,經(jīng)脫離解除數(shù)日后即可痊愈。

②癥狀緩解期:吸入光氣后可有3~24h的癥狀緩解期,也有短至0.5~2h,長至48~72h者,此時刺激癥狀可緩解甚至消失,但肺部病變?nèi)詽撛谶M展,此期與吸入量多少有關,一般吸入量較大時,緩解期越短,病情越重,預后越差。

③肺水腫期:在癥狀緩解期中肺部病變逐漸發(fā)展為肺水腫,臨床表現(xiàn)又突然加重??沙霈F(xiàn)胸悶、氣急、煩躁不安、呼吸困難、紫紺、發(fā)熱、咳嗽、咯白色或粉紅色泡沫痰,甚至發(fā)生休克、ARDS癥狀等。胸部X線檢查示兩肺紋理增粗、紊亂,可有不同程度的片狀或云絮狀或蝶翼狀陰影;實驗室檢查可有白細胞計數(shù)增高,血氣分析示低氧血癥等,此期可持續(xù)1~3d。

④恢復期:如大多肺水腫癥狀和體征在2~3d內(nèi)好轉,X線胸片在4~9d完全吸收,但肺功能改變可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月方可恢復正常。吸入極高濃度光氣,可在肺水腫出現(xiàn)之前猝死。

6.1.2診斷

①刺激反應:在吸入光氣后48h內(nèi)出現(xiàn)一過性的眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀,肺部無陽性體征,X線胸片無異常改變。

②輕度中毒:咳嗽、氣急、胸悶或胸痛,肺部可有散在干性羅音。X線胸片上見肺紋理增強或邊緣模糊,符合支氣管炎或支氣管周圍炎病變。血氣分析:在呼吸空氣時,動脈血氧分壓正?;虻陀陬A計值1.5~3kPa。

③中度中毒:嗆咳,咯少量痰,可由血痰、氣急、胸悶或輕度呼吸困難,輕度紫紺,肺部出現(xiàn)干羅音或局部有濕羅音。X線胸片表現(xiàn):兩肺紋理增強,邊緣模糊,并出現(xiàn)網(wǎng)狀及粟粒狀陰影,或局部有散在點片狀模糊陰影,兩肺野透亮度減低 ,符合間質(zhì)性肺水腫的X線改變。血氣分析:在吸入小于50%濃度氧時,能維持動脈血氧分壓大于8kPa。

④重度中毒:出現(xiàn)頻繁咳嗽,咯大量白色或粉紅色泡沫痰;呼吸窘迫,明顯紫紺,兩肺有廣泛的干、濕羅音。可出現(xiàn)縱隔及皮下氣腫、氣胸、急性呼吸或循環(huán)功能衰竭。心肌損害、昏迷。X線胸片表現(xiàn):兩肺彌漫分布大小不等、密度不均和邊緣模糊的片狀、云絮狀或棉團陰影,有的相互融合成大片狀陰影,符合肺泡性肺水腫的X線所見。血氣分析:在吸入大于50%濃度氧時,動脈血氧分壓仍低于8kPa。

應防止誤診為心源性肺水腫,要注意一般肺水腫與ARDS的區(qū)別。

6.1.3治療

6.1.3.1現(xiàn)場搶救:盡快使患者脫離中毒現(xiàn)場,移至空氣新鮮處,更換污染衣服,立即安靜休息,可取半臥位,適當保暖。有條件時,立即吸氧,并靜脈注射地塞米松10~20mg、以及氨茶堿0.25g(加10%~25%葡萄糖20ml),安定10mg肌注,或山莨菪堿(654-2)5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀釋后靜注。估計患者吸入較高濃度光氣,有中毒可疑者,如無進一步留觀和治療條件,應及時轉送附近醫(yī)院。轉送途中仍需靜臥。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活動。

6.1.3.2預防和治療急性肺水腫:

①一般性治療:可疑中毒者應靜臥休息。出現(xiàn)肺水腫絕對臥床,取半臥位,禁止下床大小便等活動(防止氧消耗)。適當保暖。急性期飲食以流食或半流為主。密切觀察生命體征及肺部聽診的變化,并及時進行X線胸片及血氣監(jiān)護,以及時發(fā)現(xiàn)病情變化。經(jīng)觀察48~72h,證明無肺水腫征象者,可結束醫(yī)療和護理。

②合理氧療:糾正和改善缺氧應視為病因治療。一般以鼻導管供氧,流量2~5L/min,持續(xù)吸入缺氧程度和病情,可改用面罩人工手法皮囊加壓給氧(即間歇正壓呼吸,IPPB),或采用氧帳給氧。也有用高頻通氣治療中毒性肺水腫獲良好治療效果。必要時,可采取呼氣末壓呼吸(PEEP)。但應注意避免對心肺的不利影響,因此對心功能不全的病人應慎用,并注意有無發(fā)生氣胸。

③維持呼吸道通暢:中毒早期可應用支氣管解痙劑,如氨茶堿0.25g加25%葡萄糖20ml,緩慢靜注;給二甲基硅油氣霧劑(消泡凈,每安瓿含二甲基硅油1.5mg)噴霧吸入0.5~1安瓿;咯泡沫痰者,給1~3安瓿,間斷噴霧吸入,至肺部羅音明顯減少為止,對消除氣道內(nèi)的液氣泡效果好;必要時,也可用乙醇75%~95%加入濕化瓶中吸入,有的病人不能耐受,其消泡效果較差。

④腎上腺皮質(zhì)激素的應用:原則是及早、足量和短期應用,根據(jù)病情及時調(diào)整計量及停用,常選用地塞米松。用法及劑量:預防性治療或輕重度中毒時,每日20~30 mg,分2~3次肌注,或靜注,也可口服;肺水腫時,一般每日40~80mg,分3~4次靜脈注射或肌注,ARDS 時,劑量可適當增加,并主張靜脈沖擊療法。一般給藥2~5d,病情好轉后酌情減量,用至X線胸片表現(xiàn)正常后停藥。重癥病人可給維持量繼續(xù)用2周,以防肺纖維化發(fā)生,注意消化道出血的防治。

⑤改善肺循環(huán):可應用e-受體阻滯劑,山莨菪堿(654-2)5~20mg肌注,或加入25%葡萄糖20ml靜注,每日3~4次;也有用山莨菪堿0.3~0.6mg靜注, 每日3~4次。癥狀好轉后停藥。也可用于預防性治療。

⑥預防及治療合并癥:由于肺部損傷及肺水腫,利于細菌或真菌生長繁殖,以及腎上腺皮質(zhì)激素的使用,故此,在整個病程中應重視預防和控制肺部感染,合理聯(lián)合應用抗生素,定時做痰培養(yǎng)加藥敏試驗,嚴格無菌操作和病房消毒隔離制度,及時糾正休克、酸堿失調(diào)和水、電解質(zhì)紊亂。心力衰竭時,可試用小劑量西地蘭或毒毛旋花子甙K,以增強心臟收縮力,但效果不明顯 ,且易中毒。發(fā)生氣胸時一般應采用保守療法,必要時作閉式引流。

⑦嚴格控制出入水量:避免大量飲水或其他飲料。盡量減少靜脈輸液量并控制滴速。對肺水腫患者,一般主張維持出入水量負平衡,每日液體入量控制在2000ml,以維持有效血容量為度。必要時可用小劑量利尿劑。

⑧其他對癥及輔助治療:咳嗽時應用止咳劑;煩躁不安或焦慮時應用安定鎮(zhèn)靜;能量合劑、維生素C及B族維生素、10%葡萄糖溶液等,對改善代謝和神經(jīng)、心臟功能有一定作~用。必要時,在中毒后期小量輸新鮮血液,對提高抗感染能力有幫助。

急性中毒病愈后,即使重癥中毒者,一般也不留后遺癥。

6.2慢性中毒

6.2.1臨床表現(xiàn):迄今未見慢性中毒報道,據(jù)國外報道,光氣濃度在0~0.4mg/m3,少數(shù)時間達2mg/m3,沒有發(fā)生中毒。國內(nèi)對光氣昨業(yè)工人調(diào)查、濃度為0~0.67 mg/m3、中位數(shù)濃度0.02 mg/m3接觸工齡平均4.9年,工人肺功能無明顯改變。

6.2.2診斷:

6.2.3治療:

7預防

7.1接觸控制

①工藝改革:光氣生產(chǎn)應取締落后的手工操作、合成裝置應安裝自動控制系統(tǒng)、減少工人解除機會。

②加強尾氣處理:光氣生產(chǎn)過程排出含有光氣的廢氣宜用氨水或堿液噴淋、廢水用堿性物質(zhì)(氫氧化鈉,碳酸鈉)處理。

③遵守安全操作規(guī)程:在生產(chǎn)操作中嚴格控制加料量、避免因反應激烈而發(fā)生跑料事故。

④負壓生產(chǎn):光氣的生產(chǎn)和使用在密閉隔離室內(nèi)進行。反應器和管道均應保持負壓。輸料須用真空抽吸。

⑤定期檢修:生產(chǎn)設備應經(jīng)常維修,檢修前設備應以氮氣充分置換后再性空氣置換,官倒用水蒸汽吹洗,經(jīng)檢測合格后方可進行檢修。光氣生產(chǎn)設備應采用耐腐蝕的泵、閥門和管道,防止跑、冒、滴、漏,光氣昨夜區(qū)應安裝自動連續(xù)檢測和報警設備,使工人操作帶空氣中光氣濃度控制在最高容許濃度(0.5mg/m3)以下。

7.2就業(yè)禁忌證:

有精神病、心臟病、活動性肺結核、支氣管哮喘、反復發(fā)作的慢性支氣管炎和肺氣腫者,均不宜從事本作業(yè)。

7.3監(jiān)護性體檢:

根據(jù)衛(wèi)生部衛(wèi)監(jiān)發(fā)(1997)第60號文件規(guī)定,我國對從事光氣生產(chǎn)的昨夜工人每二年進行一次監(jiān)護性體檢,檢察項目主要有內(nèi)科、眼科、耳鼻喉科檢察,胸部X線攝片、肺通氣功能等。

7.4個人防護及作業(yè)防護:

在檢修或取樣時,必須佩帶過濾式防毒面具(內(nèi)裝蘇打石灰顆粒2/3,活性炭顆粒1/3),高濃度時宜佩帶供氧式呼吸器。檢修時至少兩人操作。光氣微量泄漏時可用水蒸汽沖散,較大量時,可用液氨噴霧中和解毒,有條件可在光氣合成崗位裝置液氨噴淋器,在密閉反應室內(nèi)安裝強力通風設備,以便發(fā)生事故時及時處理。

8標準

8.1衛(wèi)生標準:我國車間空氣中光氣的MAC為0.5 mg/m3。

8.2職業(yè)病診斷國家標準:職業(yè)性機型光氣中毒診斷標準及處理原則GB8787-88

9中毒病例

男,30歲,某染化工廠干部,因參加檢修時吸入低濃度光氣,3d后,胸悶、氣急、心悸、咳嗽、無力等癥狀加重,于1980年1月22日急診入院。患者1月19日上午10時與車間主任一起檢查車間內(nèi)設備管道泄漏情況,發(fā)現(xiàn)二苯酯U型壓力表異常,決定拆開壓力表。因拆開前光氣反應管道的尾氣未排空,尾氣管道漏氣,使光氣溢出。在檢修過程中吸入低濃度光氣約2~3h。下班后感胸悶、氣急、心悸、嗆咳、無力等突然加重,于下午6時急診入院。診斷為“急性輕度光氣中毒”。

職業(yè)史: 1968~1972年系該廠司爐工,1972年至今任干部,平時健康,未婚,無煙酒嗜好。

體格檢查: 體溫37.8℃,脈搏160/min,呼吸26/min,血壓120/70mmHg。一般情況較差,神清,能平臥。全身皮膚潮濕,唇輕度紫紺。眼結膜充血(+),咽充血。氣管居中,胸廓對稱,呼吸運動正常。心率160/分,律齊,無病理性雜音。兩肺呼吸音低,未聞及干濕羅音,腹平軟,肝脾未捫及。四肢活動正常,病理反射未引出。

實驗室檢查: 血常規(guī):血紅蛋白16.4%,紅細胞545萬/mm3,白細胞16,450/mm3,

嗜中性81%,淋巴19%。尿常規(guī)正常。血氣分析:ph7.47,Pco235mmHg,,堿剩余+2.5mEq/L全血, 標準重碳酸26mEq/L血漿,實際重碳酸25mEq/L血漿,Pco2106mmHg二氧化碳結合力42.9 ml/100ml,鉀4.7mEq/L,氯415mg%。肝功能正常。心電圖T波Ⅱ、aVf導聯(lián)倒置

Ⅱ、V4~V6低平。X線胸片示兩肺中下野肺紋理增多、增粗,邊緣模糊,部分形成網(wǎng)狀結構,肺門陰影增寬,兩肺野透亮度減低。

治療經(jīng)過: 入院后立即吸氧,堿性液超聲霧化吸入,青、鏈霉素肌肉注射。地塞米松及能量合劑加入10%葡萄糖500ml內(nèi)靜脈點滴。非那根肌肉注射??诜纱蛱菨{,經(jīng)上述處理后,患者咳嗽、胸悶、氣急等癥狀未見明顯改善,口唇及顏面皮膚輕度紫紺,心率達160次/分,汗多、尿少。因而加大氧流量、記出入量,增加激素用量;防止心衰應用西地蘭;積極控制肺部感染,該用紅霉素靜脈點滴,適當應用鎮(zhèn)靜劑,肌肉注射安定,為營養(yǎng)心肌加用能量合劑等。經(jīng)上述積極搶救3d后,病情基本穩(wěn)定,10d后病情明顯好轉,共住院23d痊愈出院。

你好好笑了啦,光氣是氣體,哪會有圖片?~~

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫,

光氣

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1編號

ICSC 編號:0007

CA號: 75-44-5

RTECS號:SY-5600000

UN編號:1076

EC編號:-8

IMDG規(guī)劃頁碼:2172

危險貨物編號:23038

2名稱

中文名稱:光氣;碳酰氯;碳酰二氯;氯甲酰氯;氯羰基氯

英文名稱: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride

3理化特性

化學式:COCL2

分子質(zhì)量:98.92(1ppm≈4.05mg/m3 )

性狀:常溫下無色氣體,有特殊霉干草或爛水果樣氣味,高濃度有辛辣氣味,可壓縮成無

色液體。

沸點:8.3℃

熔點:118℃

相對密度:1.4(水=1);3.4(空氣=1)

蒸氣壓:161.6kPa(25℃);156.76kPa(20℃)

揮發(fā)性:

溶解度:微溶于水,易溶于醋酸、苯、甲苯和許多液態(tài)烴類等。

閃點:

自燃溫度:

爆炸極限:

油水分配系數(shù):

4危險性

遇水緩慢分解生成二氧化碳和。遇熱分解產(chǎn)生有腐蝕性氣體。若遇高熱,容器壓增大,有開裂和爆炸的危險。污染時貼地面擴散,高濃度染毒區(qū)域,常溫下可持久30min,在-20℃時可達2~4h。易被活性碳吸附。

5毒理

屬高毒類,系窒息性毒氣。毒性比氯氣大10倍,吸入光氣主要損害呼吸系統(tǒng),開始出現(xiàn)典型的眼和上呼吸道刺激癥狀,經(jīng)一段癥狀緩解期后可出現(xiàn)肺水腫,大于40mg/m3的較高濃度引起支氣管痙攣而造成窒息。

5.1急性毒性:人的嗅覺閾為0.4~4mg/m3 ,8 mg/m3對眼和鼻有輕度刺激作用20mg/m3對咽喉、眼和上呼吸道強烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒,200 mg/m3吸入5 min為最低致死濃度,360 mg/m3吸入3 min可致死。

5.2慢性毒性:

5.3誘變性:未見誘變性研究報告。

5.4致癌性:對評價光氣的致癌性無合適的研究報告,僅在一篇綜述中有人提到20只豚鼠分別吸入光氣24和18個月,肺部未見腫瘤。

5.5致畸性:未見報道。

5.6體內(nèi)轉歸:吸入到上呼吸道可部分被滯留,如兔和猴平均滯留25%,其中70%左右可經(jīng)呼吸道排出,吸入肺部的光氣逐漸水解。水解產(chǎn)物被肺組織緩沖,一般在吸收進入血液前即基本消失。反復短時接觸,無相加作用,無明顯蓄積作用。

5.7中毒機制:光氣所致中毒性肺水腫,一般認為是由于吸入的光氣,經(jīng)水解產(chǎn)生刺激呼吸道深部所致,近來認為可能是:①光氣分子中的羰基同肺組織細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、酶等發(fā)生?;磻?,阻撓了細胞的正常代謝,肺泡上皮和肺毛細血管通透性增強;②肺泡壁上脂蛋白組成%B

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